Quelques expériences avec l’acariose

Si vous préférez, traduisez ici!	[ Retour à la Biblio ]	Article du Frère Adam, O. S. B., (1898 – 1996) © photo Erik Österlund Abbaye St. Mary, Buckfast, Sud Devon, Angleterre. Adaptation française  Jean-Marie Van Dyck Jemeppe-sur-Sambre (Belgique)
Publié dans Bienenvater, 83 1962(2) p35-38 et (3) p79-81.

Bienenvater 83(2) 1962 p35-38

L’acariose — c’est en 1910, qu’on l’a observée dans les environs de Buckfast dans presque tous les ruchers de jardins et des fermes, la plupart du temps dans des paniers de paille, mais aussi dans des ruches à cadres modernes. A l’époque, il y avait 45 colonies dans le jardin de l’abbaye. Six ans plus tôt, on avait vu arriver l’hécatombe d’abeilles — aujourd’hui bien connue — venant de l’île de Wight. Tout d’abord, l’épidémie s’est limitée à cette île et à la côte sud de l’Angleterre. Mais au cours de l’année 1909 cette mort mystérieuse des abeilles se fit sentir sur le continent, où elle se répandit bientôt progressivement. Les pertes dévastatrices d’abeilles au printemps de 1911 ont alarmé les apiculteurs ainsi que les autorités apicoles. Au cours des six années suivantes l’épidémie se répandit en Angleterre, au Pays de Galles et en Ecosse et aurait emporté 90% des colonies d’abeilles. L’Irlande n’a pas été épargnée bien longtemps et constitue toujours un axe majeur de l’acariose. En 1919, le Dr Rennie et ses collaborateurs ont clairement décrit la cause de cette mortalité des abeilles : une maladie causée par des acariens minuscules.

Cette épidémie fut si désastreuse que, en 1919, le ministère de l’Agriculture fut contraint d’introduire des reines et un grand nombre de colonies d’abeilles de Hollande et des reines d’Italie. L’abeille de bruyère hollandaise, essaimeuse, favorisa une prolifération rapide et les reines italiennes garantirent la pérennité de ces colonies. Sur les instructions des autorités apicoles, les essaims de bruyères furent bientôt remérés avec des reines importées parce qu’à ce moment on avait observé que les lignées italiennes étaient beaucoup moins sensibles à la maladie que les abeilles de bruyère. Durant les années suivantes, les apiculteurs eux-mêmes se sont approvisionnés auprès d’un grand exportateur de paquets d’abeilles en provenance de France, principalement du sud de la France. En raison de ces nombreuses importations et d’un regain d’intérêt pour l’apiculture, le nombre de colonies d’abeilles a augmenté — malgré de nouvelles pertes dues à l’acarien. Mais on ne revint pas à l’utilisation généralisée de l’apiculture comme autrefois où l’on trouvait un petit rucher dans chaque ferme. Le danger des acariens et les pertes récurrentes ne pouvaient plus payer l’apiculture de 1910.

Après que l’acariose ait atteint le continent, il n’a fallu que quelques années de plus, pour que les premiers signes de la maladie redoutée soit devenus visibles dans notre rucher. 1915 avait été une bonne année apicole mais avait montré, en été, les symptômes indubitables de la maladie et tous les signes d’une catastrophe imminente. Au début de septembre, l’épidémie ayant atteint le Devon a confirmé nos pires craintes. Nous étions convaincus que nous n’aurions plus aucune colonie vivante au printemps suivant. A ce moment, on ne savait encore rien de l’agent pathogène de la maladie, et encore moins d’une résistance. En fait, sur 45 colonies mises en hivernage, seules 16 subsistaient au printemps de 1916. L’acarien se montrait impitoyable. Toutes les colonies d’origine indigène sont tombées sous leurs attaques; les colonies survivantes, faible partie du rucher, appartenaient à la race italienne. Par chance, 1916 a aussi été une année favorable aux abeilles. Grâce à un certain nombre d’autres reines importées d’Italie, nous avons pu amener notre nombre de colonies au niveau de l’année précédente et ainsi obtenir une bonne récolte de miel. On observait encore les signes caractéristiques de la maladie, mais pas dans la même mesure que l’année précédente.

A cette époque, nous avons observé une première colonie croisée, qui dépassait de loin la récolte, la fécondité et la vitalité de la pure italienne — et elle semblait surtout être indemne de tout symptôme de la maladie. Comme il s’était révélé entre temps, l’année précédente, ce croisement entre une reine italienne et les drones indigènes purs existant alors, est devenu la base pour une nouvelle combinaison d’abeilles résistantes aux acariens. Quelques années plus tard nous avons obtenu de ce croisement une descendance qui fut le premier exemple héréditaire classique d’une part une extrême susceptibilité aux acariens et d’autre part, une résistance aux acariens. Partout où une maladie ou une résistance à la maladie est due à des facteurs héréditaires, lors du fractionnement dans les générations successives d’un premier croisement on observe toutes les formes de transition, et parmi elles un petit nombre de types extrêmes. C’est également le cas ici [Les conclusions du Dr L. Bailey, publié dans Bee World, avril 1961, sont basé sur la descendance d’un croisement Buckfast x Cecropia — donc pas comme prévu chez de pures reines Buckfast.].

En 1921, sans aucun doute l’une des meilleures années apicoles de ce siècle, deux colonies sœurs, descendantes de ce premier croisement se sont montrées absolument supérieures en performance et sur d’autres caractéristiques économiques. Par conséquent, ces deux reines ont été utilisées l’année suivante en tant que mères de reproduction. Du fait qu’à ce moment, on connaissait peu de chose sur l’héritabilité et la transmission des caractères, on a établi le procédé suivant : la moitié de la descendance de chacune des deux mères a été fécondée par des drones d’origine italienne pure et l’autre moitié par des drones obtenus dans notre propre élevage. Par hasard, dans un rucher extérieur de 40 colonies on en avait 36 avec une reine de l’une des mères d’élevage et 4 avec une reine de l’autre mère. Elles avaient été remérées au début de juillet, après dix jours d’orphelinage pour éviter l’essaimage. Avant la fin de l’année, la majorité des 36 colonies avec les filles de l’une des mères d’élevage étaient mortes — avec tous les symptômes classiques de l’acariose. Parmi les colonies ayant survécu, trois tout au plus semblaient viables jusqu’au printemps. Et l’espoir que ces trois récupéreraient sans mesures spéciales ne s’est pas avéré. Elles ont dû, bien que beaucoup plus tard être remérées avec des reines, filles de la seconde mère d’élevage. Les nations faibles furent remérées fin mars, toutes avec les filles de la deuxième reine d’élevage. On avait donc choisi les filles de cette seconde mère d’élevage, parce que les quatre colonies avec des filles de cette mère, parmi les 36 colonies infestées ou mortes de ce rucher extérieur, avaient passé l’hiver dans les meilleures conditions. Même après le remérage en fin de mars, le développement des colonies acariosées fut très hésitant jusqu’au début de mai, mais à partir de là, il fut impeccable. En outre, ces colonies ont encore rapporté ce même été une bonne récolte de miel.

Nous étions en présence d’un hasard unique de la nature : deux reines sœurs dont les descendantes se sont avérées d’une part extrêmement sensibles à l’acariose et d’autre part tout à fait résistantes. Il s’avérait ici déjà ce qui a été confirmé plus tard à plusieurs reprises, que le drone n’a, dans un premier croisement, aucune influence sur la sensibilité ou la résistance à l’acariose, mais qu’il en a bien sûr sur la progéniture suivante. Cependant, un seul cas de ce genre — bien que tout à fait clair et convaincant — ne peut pas être considéré comme une preuve de l’hérédité de la susceptibilité ou de la résistance aux acariens. Par conséquent, nous avons besoin d’un certain nombre d’exemples, d’expériences et de comparaisons. Je n’ai cependant pas eu à attendre longtemps pour un second incident, très intéressant.

Par pure coïncidence, je reçus pour des tests, à l’été 1924, deux reines d’élevage en provenance d’Amérique du Nord. C’était une grande lignée italienne qui avait été développée par une société bien connue. J’ai bientôt trouvé que cette souche était à tous égards excellente économiquement. Mais après deux ans, je me suis rendu compte que cette souche ne pouvait pas tenir dans nos conditions — elle était trop vulnérable aux acariens. Elle s’est avérée tellement vulnérable que des colonies, souvent fortes au milieu de l’été, et même avec une bonne récolte, se sont effondrées subitement sous l’acariose — elles étaient affectées d’une vulnérabilité telle que je ne l’imaginais pas jusque là.

Quelques années plus tard, j’ai élevé provisoirement des reines à partir d’une pure race française. Il s’avéra ici que les cinq sixièmes des reines filles se sont montrées tout aussi vulnérables que la lignée italienne d’Amérique mentionnée ci-dessus. Un sixième seulement était résistant ou en partie, comme les autres descendants l’ont montré.

Comme je l’ai souligné lors du congrès de Vienne, de toutes les races d’abeilles, l’abeille française est sans aucun doute l’une des plus performantes, en particulier lors des deuxième et troisième élevages de croisement. La souche en question était certainement la meilleure qui ait jamais été disponible pour moi. Un autre élevage suivi de la sélection de la descendance résistante apparaît donc économiquement justifié, en dépit d’un degré de risque. Mais dans ce cas il y avait espoir de succès sans trop de perte, parce que les prérequis maternels de la résistance était présents, encore que partiellement ; du côté paternel, les conditions préalables étant élevées. Il a fallu un certain temps avant qu’une combinaison résistante soit élaborée. Cette expérience n’en a été pas moins instructive car elle nous a montré, dans le cadre de ces efforts de sélection, une lignée extrêmement fragile. Nous avons suivi une lignée très claire — une forme de aurea comme je n’en avais jamais vu. Cette lignée rassemblait d’ailleurs des caractéristiques économiques qui sont rarement réunies — ce qui me semble beaucoup plus important qu’une couleur attrayante. On a donc développé et poursuivi cette lignée intensément avec les espoirs les plus élevés. C’était une abeille que vous pouviez manipuler pratiquement sans piqûre et effectuer les opérations presque sans fumée. Malheureusement, le travail sur cette souche s’est révélé une impasse, car cette lignée était désespérément sensible aux acariens. Bien qu’il y eût un grand nombre de colonies, aucune n’a montré le moindre signe de résistance. Les conditions de guerre et des considérations purement financières ne nous autorisèrent aucune autre tentative de reproduction, malgré les caractéristiques autrement précieuses qui existaient dans cette lignée.

De nombreux apiculteurs prétendent que la vieille abeille brune anglaise existe encore. En raison de certaines caractéristiques de cette race, je fis en sorte de m’en procurer quelques reines. Il semblait tout à fait possible que des colonies de la race indigène aient échappé aux acariens dans les îles périphériques, à l’ouest de l’Ecosse. Mais toutes mes demandes furent vaines. Enfin, pendant l’été 1945, je reçus une livraison de reines qui auraient appartenu à la race anglaise, originaires d’une partie reculée de l’ouest de l’Irlande. En ce qui concerne la sensibilité aux acariens cette abeille irlandaise occidentale ressemblait parfaitement à celles que l’on pouvait trouver partout 50 ans plus tôt. Nous ne pouvions rien en faire. Elles nous ont donné de nouveau et sans équivoque la preuve d’une extrême susceptibilité aux acariens.

A partir de 1950 nous avons importé des reines de toutes les races connues. Parmi elles et jusqu’à maintenant, aucune n’a montré une extrême susceptibilité aux acariens. Cependant, de temps en temps, comme prévu, nous avons décelé une susceptibilité partielle. Pendant l’été de 1958 j’ai décidé de reprendre l’importation de reines de la même compagnie d’Amérique du Nord, qui, en 1924, nous avait donné des reines pour nos expériences de reproduction. Je voulais déterminer si après tout ce temps, le niveau de l’extrême sensibilité aux acariens, qui était lié à cette souche, s’y retrouverait, ou non, dans la même mesure. Nous avons donc reçu ces deux reines en juillet 1958, Elles ont été installées dans le rucher de l’abbaye afin de toujours les avoir à l’œil. On l’a vu bientôt : ces deux reproductrices possédaient encore toutes les caractéristiques économiques qui m’avaient frappé, il y a 35 ans. Les colonies se sont avérées plus fructueuses qu’il n’était alors et même aussi fécondes que notre propre sélection. Au printemps de 1959, le développement de ces deux colonies ne laissait rien à désirer. Elles avaient hiverné sur quatre cadres Dadant et à la mi-juin, chaque colonie couvrait neuf cadres. Tout semblait normal. Nous envisagions d’utiliser ces reines pour des expériences de croisement, mais nous ne sommes jamais arrivés si loin.

Bienenvater 83(3) 1962 p79-81

Quand dans la soirée du 22 juillet, je suis revenu de mes affaires, comme d’habitude, je suis passé voir l’état du rucher. Ne me doutant de rien, je suis passé près de l’une des colonies avec la reine américaine : la pelouse tout autour de la ruche était couverte d’abeilles. Pour ôter le moindre doute, on envoya immédiatement des échantillons pour examen à Rothamsted. Les résultats ont été tels que prévus : « Toutes les abeilles étaient infestées avec les acariens; il n’y avait aucun signe de Nosema ni d’amibes ». Le reptation en masse (Massenkrabblerei) a duré plusieurs jours et après la perte d’environ 60% des abeilles, la colonie a semblé récupérer quelque peu avant la fin de l’automne. Néanmoins, elle était dans un état lamentable. Et pendant l’hiver, elle a présenté tous les signes de l’acariose. Dans la seconde colonie l’épidémie n’a éclaté qu’au printemps suivant, mais sous forme intensive.

Je dois souligner : au temps de la première reptation en masse, il y avait encore 48 autres colonies sur l’apier de l’abbaye et aucune de ces colonies, à cette époque et jusqu’à aujourd’hui, ne présentait le moindre symptôme d’une infection par les acariens. L’été de 1959 fut également très agréable. Les miellées furent convenables et se sont suivies du début de mai jusqu’à la fin de la bruyère, avec un rendement de miel moyen de 172 livres (environ 78 kg) par colonie. Cependant, ces circonstances de miellées faciles n’ont exercé aucun effet inhibiteur sur le développement de la maladie.

Dans tous ces cas, soumis en exemples, on pouvait trouver d’une part une susceptibilité héréditaire aux acariens et d’autre part une résistance héréditaire évidente — dans un environnement identique de climat et de miellées. Qu’il y ait une prédisposition héréditaire peut à peine être mis en doute après ce dernier exemple; une résistance héréditaire n’en est pas moins parfaitement fondée compte tenu des faits exposés. Dans l’ensemble des élevages animaux et végétaux, nous rencontrons des exemples de susceptibilité à la maladie et d’autres des exemples de résistance. L’abeille n’est à cet égard certainement pas une exception. Toutefois, il ne faut pas confondre l’immunité et la résistance. Dans le monde végétal, l’autofécondation et/ou la multiplication végétative est largement utilisée. On y compte de nombreux exemples d’immunité héréditaire. Chez les organismes supérieurs, par contre, on la rencontre rarement ou jamais. Il est donc très peu probable que nous la rencontrions dans le cas de l’abeille — où une myriade d’individus sont en relation dans une région : jamais 100% ne sont homozygotes — en fait, là où trop grande homozygotie est synonyme d’incapacité à vivre correctement — on ne devrait jamais parler d’une immunité. Cependant, une résistance élevée, telle que celle en cause ici, satisfait pleinement nos besoins économiques et pratiques. Nous ne savons pas ce qui fonde la résistance aux acariens. Mais nous savons que dans le laboratoire et dans des conditions humaines ou environnementales extrêmement défavorables, la résistance aux acariens peut échouer. Mais elle n’est à cet égard pas un cas particulier ; elle ne fait que confirmer l’expérience générale que l’on a avec d’autres êtres vivants, où la résistance aux maladies existe.

Souvent, après une bonne miellée, on a l’impression d’une rémission, on peut donc être amené à une vente rapide des abeilles d’une colonie infestée d’acariens. D’autres, cependant, sont contre l’opinion, qu’une auto-guérison est possible en toutes circonstances. Les deux points de vue ne sont pas compatibles avec notre expérience, du moins pas sans réserves. Il faut admettre que toutes les lignées ou colonies d’abeilles ne sont pas seulement soit sensibles, soit résistantes, mais qu’il existe entre les deux extrêmes toutes les gradations possibles. Lorsqu’il existe une haute sensibilité à la maladie et aux acariens, une auto guérison naturelle semble pratiquement impossible; cependant, l’auto guérison peut être favorisée par un niveau de résistance approprié préalable et des conditions de miellée facile. L’expérience a montré que même une colonie fortement infestée peut être sauvée par l’introduction d’une reine d’une souche résistante, à condition que l’état de la colonie, la (ou les) miellée(s) et les conditions météorologiques permettent des rentrées aisées. Nous n’avons jamais manqué un remérage à moins que ces conditions préalables élémentaires fussent absentes. Après avoir traité ici en excluant l’immunité, mais en considérant exclusivement une résistance, on ne peut s’attendre, cependant, à ce que des colonies fortement contaminées soient libérées des acariens en quelques semaines. L’expérience a également montré que la résistance ne peut s’appliquer pleinement au cours de plusieurs générations — comme il fallait s’y attendre dans les circonstances décrites.

Il faut souligner que, bien sûr, nous n’employons aucun médicament pour lutter contre les acariens, et ce, pour une seule raison : dès qu’un traitement de ce type est appliqué, on ne peut plus déterminer quelles colonies ou lignées se comportent de manière résistante. Et de ce fait, toute sélection et élevage subséquent deviendrait futile. Des drogues et agents de contrôle des maladies ont une certaine utilité en apiculture. Cependant, je suis d’avis qu’une solution définitive à la lutte contre la maladie, considérée comme pratique et économique, ne peut se faire que par la voie de l’élevage et de la sélection.

Dans le cas de l’acariose les faits sont évidents si on les compare à une autre maladie, la paralysie par exemple, une sorte de mal noir [toutes deux maladies virales. NdTr]. Je dois donc reconnaître que les innombrables preuves, liées aux possibilités, indiquent clairement pour l’acariose un système héréditaire. En ce qui concerne le Nosema il faut attendre d’autres résultats avant d’en avoir une vue tout à fait claire et pour les maladies du couvain, les expériences d’élevage en Amérique ont conduit à des résultats remarquables.

L’origine de l’acarien des trachées restera probablement à jamais un mystère. Il semble cependant improbable qu’une très large diffusion de celui-ci eut lieu avant le début de l’épidémie que nous connaissons sur l’île de Wight, parce que si c’était le cas, on trouverait des acares en Nouvelle-Zélande, en Australie et en Amérique du Nord, ce qui n’est pas le cas actuellement (1962). Toutes les autres maladies des abeilles ont été importées avec l’introduction de l’abeille dans ces pays, sans exception, sauf l’acariose. On raconte ici et là que l’acare Acarapis woodi, en raison des conditions climatiques différentes, ne pouvant se maintenir là, aurait disparu avec le temps. Cette hypothèse ne peut qu’être douteuse à juste titre, car j’ai trouvé l’acarien dans la partie subtropicale de l’Afrique du Nord et dans des zones presque sans pluie du sud de l’Espagne. L’évolution et l’effet néfaste d’une infestation par ces acariens sont certainement en grande part dépendants des conditions climatiques. Mais il me semble hautement improbable que l’acarien ait été introduit dans les continents mentionnés, mais qu’il n’ait pu sy maintenir.

Note de la rédaction :

Les déclarations du Frère Adam apparaissent extrêmement intéressantes et il serait pertinent d’étudier si la résistance est liée à l’anatomie — on parle de petits spiracles — ou sur une base physiologique — certaines hémolymphes ne convenant pas à l’acarien.